Tumore al polmone:
scoperto il ruolo del “Dna mobile”
nell’aggressività della malattia

ANCONA - Uno studio su Nature, con la partecipazione dei ricercatori dell'Irccs Inrca, svela il meccanismo genetico che accelera l'evoluzione del cancro

Esiste un meccanismo genetico, legato a sequenze di Dna che solitamente restano silenti, capace di determinare quanto un tumore al polmone possa diventare aggressivo. La scoperta, da poco pubblicata sulla prestigiosa rivista scientifica Nature, è il risultato di un importante studio internazionale guidato dai National Institutes of Health (Nih) americani, che ha visto il coinvolgimento diretto dei ricercatori dell’Irccs Inrca di Ancona.
Il Dna che “salta” e accelera la malattia. Analizzando il patrimonio genetico di oltre 1.000 pazienti, il team di ricerca, ha individuato una specifica firma mutazionale associata al risveglio dei Line-1 (L1). Si tratta di “elementi mobili” del Dna che, in condizioni normali, rimangono inattivi all’interno del nostro genoma. Lo studio ha dimostrato che la riattivazione di queste sequenze agisce come un motore per l’evoluzione del tumore, rendendolo più difficile da trattare. In pratica, questi elementi si comportano come “geni saltellanti” che, muovendosi nel codice genetico, ne aumentano l’instabilità e la severità della patologia.
Differenze tra fumatori e non fumatori – La ricerca ha messo in luce differenze cruciali tra le diverse tipologie di cancro al polmone. Nei pazienti fumatori: (spesso caratterizzati dalla mutazione Kras), la riattivazione di questo Dna mobile è legata a una crescita molto rapida delle cellule malate. Nei non fumatori: (frequentemente associati alla mutazione Egfr), la malattia tende invece a progredire più lentamente.
Il contributo dei ricercatori dell’Irccs Inrca, guidato dal Dott. Maurizio Cardelli, è stato fondamentale per analizzare i meccanismi di regolazione genica, ovvero i processi che controllano l’accensione e lo spegnimento di questi frammenti di Dna. La partecipazione a questo studio premia la lunga esperienza dell’Istituto nello studio delle alterazioni molecolari legate alle patologie croniche e all’invecchiamento.

«Contribuire a una pubblicazione su Nature è un risultato che testimonia il prestigio internazionale dei nostri ricercatori e la qualità del lavoro svolto», dichiara la Dott.ssa Fabrizia Lattanzio, Direttore Scientifico dell’Irccs Inrca. «Lo studio del “Dna mobile” e dei meccanismi epigenetici ci permette di decodificare l’aggressività delle patologie oncologiche legandola ai processi biologici dell’invecchiamento. È un’eccellenza che ci proietta verso una medicina di precisione, capace di trasformare scoperte molecolari così complesse in speranze reali e percorsi di cura personalizzati per ogni paziente».
«La partecipazione a uno studio di tale portata conferma l’eccellenza dell’Irccs Inrca nel panorama della ricerca internazionale», aggiunge la Dott.ssa Maria Capalbo, Direttore Generale dell’Irccs Inrca. «Questo risultato non è solo un traguardo scientifico, ma una speranza concreta: comprendere i meccanismi dell’aggressività tumorale è il passo fondamentale verso terapie personalizzate. Il nostro Istituto si conferma una realtà capace di unire l’attività di cura a una ricerca di altissimo livello, definendo le nuove frontiere della medicina di precisione».
Al plauso delle Direttrici si unisce quello dell’Assessore alla Sanità Regionale Paolo Calcinaro: «I risultati pubblicati su Nature consolidano il posizionamento dell’Inrca ai vertici della comunità scientifica internazionale. Questo traguardo attesta il ruolo dell’Istituto come punto di riferimento nazionale nella ricerca scientifica di alto livello, capace di tradurre l’innovazione in benefici diretti per la salute dei cittadini».
Il progetto, oltre al National Cancer Institute (parte dell’Nih), che lo ha coordinato e all’Irccs Inrca, ha visto la collaborazione di oltre 40 centri di ricerca mondiali, tra cui le Università di Harvard, Cambridge, Chicago e San Diego.
L’articolo completo è disponibile su Nature al seguente indirizzo: https://rdcu.be/eT5sK

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